Glavkom: Preprečevanje in Odprava

posted in: Nerazvrščeno | 0

Glavkom dejansko predstavlja veliko različnih bolezni, ki prizadene vse starostne skupine, od novorojenčkov do starejših. To je lahko zelo boleče, ali lahko napreduje brez simptomov. Glavkom je glavni vzrok za nepopravljivo slepoto. Glavkom je pogosto povezano z visokim tlakom v očeh, pa visok odstotek ljudi z glavkomom imajo normalen ali celo nizek tlak. Končno, končno vzrok izgube vida v vsaki vrsti glavkoma je nezmožnost, da bi dobili potrebne hranila celice mrežnice in vidnega živca, kot tudi za odstranitev presnovne odpadke in vse druge toksine, ki so lahko prisotne v teh tkivih centralni živčni sistem.
so medicinski in kirurški nadzor očesnega tlaka včasih nujna in jo je treba uporabiti, ko so manj invazivni način upravljanja nezadostna sami. Droge in kirurgija se zdi, da bi zatrl škodo glavkom le za omejen čas za vsakega posameznika. Zdravila in operacija ne popravi ali odpravo vzrokov bolezni, ki so pogosto individualno in več dejavnikov. Učenje več o biokemičnih individualnosti in kako se je potrebno dober skrbnik telesu, da bi dosegli svoj optimalni potencial za zdravje in dolgo življenje.
Kar 15 milijonov Američanov lahko glavkom, od tega 1,6 milijona že trpi delno izgubo vida, in več kot četrt milijona, so zaslepljeni z njim vsaj eno oko. Cena je več kot 2,5 milijarde $ letno, predvsem za medicinsko in kirurško oskrbo, vključno z več kot 7 milijonov ambulanti. S staranjem našega prebivalstva, te številke so hitro narašča, kljub dejstvu, da 50% glavkoma še iti neodkrit. Tudi v diagnosticiranih primerov, pride do 70% izgube vida pred diagnozo, kljub dejstvu, da je bilo 47% pregledal oftalmolog ali okulista v enem letu pred diagnozo. Izguba optičnih živčnih vlaken se pojavi tudi, preden se vsaka sprememba lahko zazna vidnega polja. Z večjo uporabo splošnih zdravnikov kot vratarji v upravlja oskrbe, lahko to stanje poslabša, saj je 78,4% primarnih zdravniki nego zmotno verjamejo, očesni tlak (IOP) je edini kazalnik diagnostiko glavkom. V resnici, večina ljudi s povišano IOP, ocenjenih 7 milijonov Američanov, še očesne hipertenzije, 80% od katerih nikoli ne razvijejo opaznih znakov glavkoma, čeprav se ne izgubijo 25 do 40% od 1.200.000 živčnih celic v vidni živec. Hkrati, 60% tistih z glavkomom imajo normalen ali celo nizek tlak v očesu. Glavkoma lahko pojavijo pri tlakih tako nizko, kot 12, medtem ko lahko vidnega živca vzdržuje pritisk visok kot 24 brez poškodb. Skupno kategorija nizke natezne glavkoma, ki jih je mogoče povezati s hipertenzijo, diabetes, migrene, hladno okončin in srčne bolezni, je verjetno, da bi jih vazokonstrikcija povzročil, in prikazujejo 30% primerov za prikaz optičnih živcev s sistemskimi vzrokov, vključno anemije bolezni srca in hipertenzija. Glavkom je pravzaprav konstelacija kolagena in ožilja (to so vezivnega tkiva in žil pogoji, povezani s procesi, kot so revmatoidni artritis in ateroskleroze), ki povzročajo podobne vrste periferne izgubo vida. Zdravstveni center srca in ožilja na Harvardu ugotavlja, da bi morale biti nefarmakološke pristope k bolezni srca in ožilja prva metoda zdravljenja zdravniki. Približno 90% primerov glavkoma so na zahrbtno primarnega odprtega tipa kota vključuje zoženim pretok krvi in ​​prehrane do vidnega živca z eno normalno (od 15. do 21 mm Hg) ali povišan tlak (nad 21 mm Hg). Približno 10% je sestavljen iz nizkega pritiska (manj kot 15 mm Hg), glavkoma, ki prav tako vključuje zmanjšano očesno prekrvavitev. Več redke vrste glavkoma vključujejo tipično boleče, vendar periodično ostrim kotom vrsto zaprtje kot tudi pigmentnim, vnetne in prirojene glavkomov. Skupaj so glavkomov predstavljajo drugi največji vzrok slepote v Ameriki, z 70.000 prizadela do točke slepoto. Kaj ti pogoji je skupno ni povišan očesni tlak (IOP), vendar morfološke spremembe v strukturi kolagenom v lamele cribrosa (del beločnice ali beli vezivnega tkiva plasti očesa skozi katero vidnega živca potuje) je papilarni krvne žile (ki zagotavljajo prehrano za papile ali glave vidnega živca, kjer prehaja skozi lamele cribrosa) in trabekularno omrežje (filter skozi katerega tekočina oko, ali vodno tekočino, prehaja do Schlemmovega preselite kanalom, drenažni kanal, ki odstranjuje tekočine iz očesa in dostavi nazaj v žil). ,,, Tudi v primerih, glavkoma, kjer tlak ne postanejo povišana, kar povzroča dodatno tveganje za poškodbe vidnega živca vlaken (aksonov), ti vezivnega spremembe tkiva pred spremembe očesnega tlaka. V večini primerov glavkoma, izgube vida zgodi s temi mikro-strukturnih sprememb tudi brez povečanja očesnega tlaka. Glavkom lahko podaljšanje kratkovidnost (kratkovidnost, ki vključuje raztezanje beločnice), ki se pojavi, ko je elastični meja beločnice preseči znotrajočesnega pritiska, kar povzroči ekspanzijo na optičnega živca (sprememba oblike imenovano “uvlek”) s posledico izgubo žilnega toka in funkcije nevronov. Oba glavkom in kratkovidnost so povezane z drugimi motnjami kolagen, vključno Ehlers-Danlosovemu sindrom, Marfan & rsquo; e sindrom in Osteogenesis imperfecta.
Ena študija sistemsko zdravje bolnikov glavkoma je pokazala, da je 30% nizke napetosti glavkom, 42% jih je imelo visoko napetost glavkom in 28% jih je imelo prepoznavne sistemske vzroke, vključno z anemijo, obstrukcija karotidna, sifilisa in intrakranialni tumor.
Velika dnevnega nihanja očesnega tlaka čez dan ali več dni zapored, kot so tiste, povezane z občutljivimi hrane in alergij, so povezani s povečanim tveganjem za glavkom napredovanje nad bolj tradicionalnih dejavnikov tveganja, kot so starost, raso in spol.
Asrani S Zeimer R, Wilensky J, et al. Velika dnevnega nihanja očesnega tlaka neodvisen dejavnik tveganja pri bolnikih z glavkomom. J Glavkom. 2000; 9: 134-42.
Dnevne pritiski zdravih osebah razlikuje le za 3,7 mm Hg, medtem ko se zdravijo z zdravili bolnike glavkoma še vedno kažejo 7,6 mm Hg razlike v primerjavi z nezdravljenimi bolniki z 11 mm Hg variacije.
Drance SM. Dnevnih sprememb očesnega tlaka v obdelanem glavkoma: pomen pri bolnikih s kronično preprostim glavkoma. Arch Ophth. 1963; 70: 302-11. Drance SM. Pomen dnevnih nihanja napetosti v normalnih in glavkomu očmi. Arch Ophth. 1960; 64: 494-501.
Študija Intervencija Napredno Glavkom je pokazala, da so imeli bolniki, katerih tlak je 18 mm Hg ali nižje ob vsakem obisku več kot 6 let, skoraj ni postopno izgubo vida na terenu.
Agis Raziskovalci. Intervencija Študija Napredno Glavkom (AGIS): 7. Razmerje med kontrolo očesnega tlaka in vidnega poslabšanja polja. Am J OPHTHALMOL 2000; 130 (4): 429-40.
V novejši študiji so imeli zdravstvene bolniki z nizkim dnevnim IOP variance kot tudi nizko najnižjo in najvišjo IOP najnižjo verjetnost za pojav novega vidnega polja v obdobju 5 let. Predmeti se zdravijo z Travatan (PGF 2 izpeljanega) je imela najnižjo povprečno vrednostjo očesnega tlaka in najnižjo varianco v primerjavi z drugimi skupinami zdravljenja.
Nordmann JP, Lepen C, Berdeaux G. Ocenjevanje dolgoročne vizualne posledice polj povprečne dnevne očesnega tlaka in varianco. Clin Drug Invest 23 (7): 431-438. 2003.
Urejanje komunikacije znotraj celični preko prostaglandinov je pokazal večjo dnevnih nadzor IOP nad vsemi drugimi glavkomu zdravil. Coleus forskohlii ureja tudi znotraj celično komunikacijo prek c-AMP, ki posreduje večina učinkov prostaglandina PGE 2 (glej tabelo).
PG Endogeni Fiziološka signalizacije
Receptor eikozanoid Dejanja Pathway
  ligand
DP PGD 2 PGD 2 Povečana Ca ++ preko PLC stimulacijo
EP 1 PGE 2 PGE 2 Povečana Ca ++ preko PLC stimulacijo
EP 2 PGE 2 PGE 2 Povečana cAMP preko stimulacije AC
EP 3 PGE 2 PGE 2 Zmanjšana cAMP preko inhibicije AC
EP 4 PGE 2 PGE 2 Povečana cAMP preko stimulacije AC
FP PGF 2 PGF 2 Povečana Ca ++ preko PLC stimulacijo
IP ZGO 2 ZGO 2 Povečana Ca ++ preko PLC stimulacijo
TP TxA 2 TxA 2 Povečana Ca ++ preko PLC stimulacijo
Eikozanoid Predhodniki Analogi Lokalno
                                                          fiziološka
                                                          dejanja
PGD ​​3 Omega-3: EPA, DHA – Spodnja IOP brez
            in rastlin predhodnih sestavinah vnetne učinke
                                                          (zajec)
PGE 2 arahidonske kisline latanoprost (Xalatan), Stimulira hiperalgezičnega
            (Visoko v sodobni prehrani) travoprost (TRAVATAN), odziv (dovzetnost za bolečino)
                                  bimatoprost (Lumigan) Znižuje očesnega tlaka
                                  in unoproston spodbuja vnetje
                                  izopropil (Rescula)
PGE 3 Omega-3: EPA, DHA – Spodnja IOP brez
            in rastlin predhodnih sestavinah vnetne učinke
                                                          (zajec)
PGF 2 – forskolin Spodnja IOP
                                  (Coleus forskohlii) zavira vnetje
Večina protivnetne terapije drog poskušali blokirati pro-vnetnih fizioloških poti. Prednizon, kar lahko povzroči glavkom, ki se uporablja pri visokih odmerkih, da blokira sproščanje arahidonske kisline, predhodnik pro-vnetnih prostaglandinov. To lahko pogosto bolj varno acheived z dopolnitev varnejše steroidov DHEA (ali 7-Keto) ali njegovega prekurzorja pregnenolona, ​​kot tudi imunsko-moduliranje rastlinskih analogni fitosteroli. Zdravila, ki zavirajo sintezo prostaglandinov, da blokira encime, ki pretvarjajo arahidonske kisline prostaglandinov vključujejo aspirin, nesteroidna protivnetna zdravila in paracetamol. V nasprotju s tem, EPA daje substrat za anti-aggregatory, protivnetno in vazodilatacijskih prostaglandinov -3 serije. Druge učinkovite alternative za lajšanje bolečin in vnetja vključujejo visoko absorpcijske vodotopno kvercetin (Pain Guard forte).
Študije o omega-3 maščobnih kislin metabolizma kažejo:
1.
PGE3 in PGD3 zniža očesni tlak ne povzroča očesno vnetje zajec
2.
Nekatere raziskave so pokazale, da v imajo Grenlandija Eskimi, katere marine prehrana je obogatena z omega-3 substrat eikozapentaenojske kisline, manjšo incidenco odprtega zakotja v primerjavi z belci, katerih prehrana je bogata z arahidonske kisline.
Sprednja uvea sintetizira PGE3 in PGD3 v človeku, opice in kuncev in lahko igrajo vlogo pri zniževanju očesnega tlaka.
Ciklooksigenaze in lipoksigenaze poti v sprednjem uvea in očesne veznice.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Lions Eye Research Institute School of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.
Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. dopolnilna medicina: An Integrated Approach 1996, str 108-9.. New York: Oxford University Press.
Rastlinski viri, kot so lanena semena, semena konoplje, Chia semena, in orehov zagotovi predhodnik Omega-3 maščobne kisline: Alfa-linolenska kislina, ki je človeško telo pretvarja, čeprav neučinkovito, za daljše verige EPA in DHA maščobnih kislin, ki so potrebne za anti- vnetna tvorba prostaglandin, nevro-vizualni razvoj in izvajanje (npr DHA ostrino vida) in drugih celičnih potreb. Soja in seme oljne ogrščice (oljne repice od kanadskega Oil Company) vsebuje tudi ALA vendar ni priporočljivo, saj virov z odpustom Foundation. DHA je # 1 maščobne kisline v centralnem živčnem sistemu. Ribje olje vsebuje maščobne kisline omega-3 v njihovih fiziološko aktivnih oblik EPA in DHA za koristi za zdravje, kot takojšnje PG3 prostaglandin predhodnimi sestavinami, prihranek časa in energije za neučinkovite encimov, ki so potrebni za obdelavo alfa-linolensko kislino v biološko aktivne oblike. V mnogih zdravstvenih razmer, ta encimski poti omejiti količino eikozanoidov telo lahko proizvajajo z veliko manj kot na ravni pogoja za optimalno zdravje in uspešnost. Hranila, potrebna za poti protivnetno EFA do funkcije vključujejo:
esencialnimi maščobnimi kislinami (omega-3 in omega-6, v ravnovesju)
cink
magnezij
pyroxidine (vitamin B6), ali njegova aktivna oblika P5P
niacin (vitamin B3)
askorbinske kisline (vitamin C)
Encimi: delta-6-desaturazo, delta-5-desaturazo, elongase, ciklooksigenaze in oksigenaza pretvorbo alfa-linolenske kisline v koristne, protivnetna PGE3 serije prostaglandinov (glej tabelo).
Omega-3 Pristop:
Podlaga + Encim + kofaktorjev = izdelka
Omega-3: delta-6 desaturazo B6, Mg, Zn stearidonska Acid
Alfa-linolenska kislina
(LNA)
Stearidonska Acid elongase – Eicosatetraenoic kislina
Eicosatetraenoic kislina delta-5-desaturazo B3, C, Zn eikosapentanojske kisline
                                                               (EPA)
Eikozapentaenojska kislina ciklooksigenaze blokira COX PGE-3
(EPA) (COX), ki zavirajo droge
Eicosapentaenoic Acid lipoksigenaze pot spodbujati manj vnetnih
(EPA), ki ga COX zaviranjem levkotrienov
                                            droge
Omega-6 Pristop:
Podlaga + Encim + kofaktorjev = izdelka
Linolna kislina (LA) delta-6-desaturazo B6, Mg, Zn gama linolenska kislina
                                                            (GLA)
Gama linolenska kislina elongase – Dihomogamma linolenske
(GLA) kislina (DGLA)
Dihomogamma linolensko delta-5-desaturazo B3, C, Zn prednostno presnovi
Kisline (DGLA) (raje Omega-3 protivnetno
                       olja) Serija 1 Prostaglandini:
                                                            PGE1 ali z omega-3
                                                            pomanjkljivost: arahidonske
                                                            Kisline (AA)
Arahidonska kislina (AA) ciklooksigenaza blokira vnetne Series 2
                        (COX) COX inhibicijo prostaglandini
                                            droge
Več raziskovalci so dokazali, da PGE 2 in PGF 2 alfa v majhnih odmerkih, nižji očesni tlak pri vseh vrstah proučevanih, tudi človeške, vendar hkrati PGF 2 spodbuja vnetje, ki bi lahko poslabšali glavkom, PGE 2 ima protivnetni učinek.
PGF 2 derivati ​​uporabljeni za medicinsko nižjega IOP s spreminjanjem receptor FP. Ti vključujejo latanoprost (Xalatan), travoprost (TRAVATAN), bimatoprost (Lumigan) in unoproston izopropil (Rescula). Forskolin (Colforsin) deluje na dopolnilni znižanje očesnega tlaka, ampak protivnetno PGE 2 poti preko v c-AMP-posredovano EP 2, 3 EP in EP 4 receptorjev.
Razumen začenja pristop k zdravljenju preprečevanje glavkom je redno spremljanje očesnega tlaka na različnih delih dneva z nadzornikom tlaka doma oči, medtem ko je s prehrano vrtenja za ugotavljanje in odpravljanje hrane sprožilce za IOP višin konice in dopolnjevanjem z ustnim forskolin, Omega-3 maščobne kisline : EPA in DHA plus drugi IOP reguliranje (npr melatonina ponoči zjutraj tlačne konice) in živčevje dopolnila, zlasti L-Karnozin, kot je navedeno klinično in / ali z resonančno ujemanje z uporabo energetsko biofeedback. Pitje microwater in ponovno povzpela prav tako pomembne za uravnoteženo anti-glavkoma življenja. Ciljni IOP je dnevno največ 15 do 18 z dnevnih variabilnosti do 3 mm Hg.
V istem zarodka plasti tkiva kot vezivno tkivo je žilni sistem. Kroženje, tako limfni in žilni, se zdi, da je pravi ključ za razumevanje in preprečevanje glavkoma. Ko gledamo na obtočil vzorcev med bolniki, glavkoma, dve vrsti težav pojavljajo. V eni skupini je vazokonstrikcija, ki povzroča simptome, kot so hladne roke. V drugi posebno skupino, težave se nanašajo na strjevanje krvi, zaradi česar symtoms kot elektrokardiogram nepravilnosti (EKG). Dejavnike tveganja, ki vplivajo na glavkoma so splošno tistih, povezanih z žilnimi težavami, vključno s hipertenzijo, hipotenzijo, migrene, povečana viskoznost krvi, karotidne arterije stenoze, bolezni srca in celo družinske nagnjenosti, ki velja za žilne bolezni na splošno. Žilne nepravilnosti so bile potrjene v vseh vrstah glavkoma preko Doppler ultrazvok. Optičnih diskov krvavitve so pogosto videti več let, preden se glavkom diagnosticirana, in se nedvomno pojavljajo, vendar ne odkrijejo v številnih dodatnih primerih. Razširjene in zapleten mrežnice krvne žile so prav tako pogosto videti v mrežnici, in to so bile povezane z boleznijo koronarnih arterij.
Izguba optičnih živčnih vlaken je neposredno povezana z zmanjšala črpanje sposobnost srca. Huda izguba vidnega polja, so opazili pri 42% bolnikov glavkoma, ampak 70% tistih z atrijsko fibrilacijo imajo velike izgube. Atrijska fibrilacija je dvakrat bolj verjetno pri bolnikih glavkoma tudi v primerjavi z dolgoletnega povprečja. Zmanjšan pretok krvi v očeh povzroči strukturne spremembe v daljšem časovnem obdobju, ki so posledica povečane IOP. glavkomski bolniki so se zmanjšale mrežnice krvne žile v primerjavi preiskovancih. Termografija, kot je uporabljen v novem področju Ophthermology, kaže, da ima 89% bolnikov glavkoma cerebralno vaskularnih bolezni! Računalniška tomografija (CT) je pokazala, da ima 90,3% bolnikov z nizko napetost glavkoma kalcifikacijo na karotidne arterije blizu openning iz vidnega kanala, v primerjavi s samo 20,8% posameznikov isti starostni, vendar brez zelene mrene. Slikanje z magnetno resonanco (MRI), kaže globoke bele lezije snovi v možganih pri bolnikih z nizko napetost glavkoma, druga posledica zmanjšane lobanjsko pretoka krvi. Nizka napetost glavkom je povezano tudi z perifernega in centralnega vazokonstrikcija (npr migrene) in spontanih krvnih strdkov. nastanek krvnih strdkov je pogostejša pri bolnikih glavkoma v primerjavi s tistimi z očesno hipertenzijo, in bolniki glavkom nizke napetosti kažejo višjo viskoznost krvi kot tisti z visoko napetosti glavkoma. Meritve pretoka krvi, sprejeti v prstih bolnikov nizke napetosti glavkoma prikazuje stopnjo precej pod normalno. 44% bolnikov glavkoma nizke napetosti trpijo klasične migrena simptomov in pri starejših, ki trpijo za nizkotlačno glavkoma lahko ta številka je tako visoka kot 86%. Silent srčni infarkt (miokardni ishemijo) je na voljo v 3% & lsquo; normalno & rsquo; odrasli, vendar študija je pokazala, 30,8% pri bolnikih z nizko napetost glavkoma v 24-urnem obdobju, ki je bila dvakrat višja najdemo v obeh zdravih osebah in kroničnem glavkomu odprtega zakotja. Stenoza karotidne arterije je lahko vzrok simptomov diagnosible kot glavkoma, in obnovi pretok karotidne krvi lahko začasno poveča in nato normalizira očesnega tlaka. Povečana viskoznost krvi (hematokrit nad 50), ki je pogosto najdemo pri bolnikih glavkoma. To lahko vpliva na pretok krvi v kombinaciji z zvišano očesnega tlaka.
Droge in Surgery
Medicinski in kirurški zdravljenja so dejansko namenjene zniževanju očesnega tlaka ne izboljšuje presnovo, ki je podlaga kolagena. Med posamezniki z očesno hipertenzijo (zvišan IOP), samo zdi, da je tveganje za izgube vidnega polja, ki prav tako kažejo, Cupping. Odprava uvlek sprememb je včasih videti s filtriranjem & ldquo; bleb & rdquo; kirurgija, vendar ni bilo dokazano z zdravljenja. Po obsežnem pregledu medicinske literature, ki je potrebna za 30% zmanjšanje očesnega tlaka, da se obrne Cupping, in to je razlog, zakaj znižanje očesnega tlaka pri večini zdravil ni klinično pomembna pri spreminjanju hitrosti napredovanja izgube vida pri glavkomu. Beta kapljice oken oko lahko zmanjša IOP nekoliko (6 mm Hg, preprečevanju nadaljnje izgube perifernega vida za 3 do 6 let), vendar ne izboljša pretok krvi v očeh. Zdravljenje, tudi ne za nadzor očesnega tlaka v večini primerov (53%) glavkoma v samo 4 letih. Laserska operacija ne za nadzor očesnega tlaka na 23% v prvem letu in 70% po samo 10 letih. Več kot 50% je potrebno vzeti zdravljenje droge poleg tega po samo 2 leti. Glavkom sama povečuje tveganje sive mrene 2,9-krat, ko pa se doda operacijo, to skoči na 14,3-kratno povečano tveganje.
Neželeni učinki glavkoma zdravil so resen problem, ki povzroča največ 62%, da ne sledijo priporočeni zdravljenje. Beta oken pade pogosto neželene učinke, vključno z: nizek krvni tlak, zmedenost, depresija, omotica, glavobol, impotenca, izpadanje las, kože in nohtov sprememb, driska, slabost, astma, oteženo dihanje in povečano LDL holesterola. V povprečju glavkomu bolnikov in lsquo; pozabi & rsquo; vzeti svoje zdravilo na 112 dni na leto. Raziskave bolnikov kažejo, da 30% pojavijo neželeni učinki, kot so spremembe srčnega ritma, srčno popuščanje, in oteženo dihanje. Na stotine dejansko vsako leto umre zaradi težav z dihanjem, ki jih glavkomu droge povzročajo. Neka študija je tudi razvidno, da 80% bolnikov glavkoma na beta zaviralec zdravil pride do depresije, v primerjavi s samo 26% bolnikov z resnimi težavami z očmi, ki nimajo teh zdravil. Adrenergičnih receptorjev beta, kapljice za oči, ki se uporabljajo za glavkom imajo druge resne posledice za telesne kemije. Timoptic, na primer, zmanjšuje in lsquo; dober & rsquo; HDL holesterola, hkrati pa povečuje in lsquo; slab & rsquo; LDL holesterol, dovolj, da se poveča tveganje za srčni infarkt za 17%. Ker srčni napad povzroči približno polovico vseh smrti v tej državi, to poveča tveganje predstavlja velik problem. Ko beta blokatorji ne za nadzor očesnega tlaka, se lahko šteje za zdravljenje z drugimi zdravili, še slabše stranskih učinkov, kot so zaviralci karboanhidraze (npr acetazolamid), ki so, čeprav lahko poveča pretok krvi v mrežnico, povzroči težave z ledvicami, utrujenost, letargija , anoreksija, hujšanje, depresija, demenca, izguba libida in občasno aplastično anemijo. odločitve za zdravljenje odvisnosti pogosto temeljijo na vizualnih preskusi na terenu, ki natančno prikazujejo napredovanje bolezni le 43% časa.
Mnoge vrste medicinske terapije lahko dejansko povzroči glavkom. Kortikosteroide v obliki očesnih kapljic, krem, tablet, inhalatorjev in injekcije so pogost sprožilec, saj ta zdravila polimerizira molekul na drenažni sistem očesa, pri čemer inhibira nastajanje in popravilo kolagena in glikozaminoglikanov, potrebne za maitaining normalne strukture in funkcije tako očesa & rsquo; y plast cribrosa in trabekularno omrežje. Steroidne kapljice za oko, na primer, povečanje sedem-krat glavkom tveganje. Ni varna raven uporaba kortikosteroidov in celo ustavljanje ali spreminjanje zdravil enkrat IOP pojavi izboklina vedno ne reši problema, saj do ene tretjine teh primerov inducirane glavkoma so ireverzibilne s standardno medicinsko / kirurške zdravljenje zapusti trajne poškodbe na optike živca. Tudi kreme za ekcem in inhalatorje (z več kot 8 milijonov letnih predpisi, samo Amerike) lahko povzroči povečano očesnega tlaka. Kortikosteroidi poveča oksidativni stres, ki zmanjšuje fagocitne (naplavin kliring) sposobnost celic v očesu & rsquo; s kanalizacijo.
Veliko zdravil over-the-counter lahko sproži akutne napade glavkoma pri občutljivih posameznikih. Atrofija vidnega živca lahko pride zaradi zdravil, ki kelat kovinskih ionov, kot cink (npr diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin in etambutol) in cink dopolnitev je preventivno priporočljivo za vse bolnike v teh zdravil. Znano je, Optika strupenost živca lahko pojavi tudi pri aspirin, ibuprofen, pomirjevala, antidepresivi (npr litij, zaviralci MAO), antibiotiki (npr kloramfenikol, isoniazide, etambutol) in zdravila za sladkorno bolezen. Vizualne napake, ki jih te vrste toksičnosti povzročajo običajno pripisujejo drugim vzrokom, kot je glavkom. Tudi konzervansi, ki se uporabljajo v številnih kapljice za oči, vključno z večino glavkomu zdravil, lahko sproži kronično vnetje očesa, ki lahko poslabša glavkom. Benzalkonijev klorid se uporablja za ohranjanje Timoptic, Betoptic, Optipranolol in Ocupress anti-glavkom kapljice povečuje suhe očesnih simptomov za 250%. Merck izdeluje vsebuje konzervansov beta blokatorje kapljice za oči, imenovano OcuDose. Medtem ko vsebuje konzervansov in lsquo, umetna solza & rsquo; Kapljice, ki se uporabljajo za začasno mazanje očesnega zmanjšujejo prepustnost površino roženice očesa z 44% tistih, konzervirano z benzalkonijevega klorida dejansko povečanje te leakiness za 8%, motenj celične membrane epitelne ki ščiti celovitost očesa. uporabljene koncentracije, od .4 na 1 del na tisoč (ekvivalent 3x homeopatske potence) so strupeni za roženico in s pomočjo kopičenja v telesnih tkivih v daljšem časovnem obdobju, so bili tudi dokumentirani vzrok tako hudo toksičnost roženice da zahtevajo presaditev roženice . Konzervanse, kot so benzalkonijev klorid in thimerisol uporabljene raztopine za kontaktne leče lahko accummulate tudi strupene ravneh znotraj mehkimi kontaktnimi lečami same, s čimer se izpostavi roženico vsakič nošenja leč. Kronično vnetje in alergije odzivi takih strupenih kemikalij sprožili lahko povzroči odlaganje vnetnih proteinov v drenažni sistem očesa, s čimer se poveča očesnega tlaka in prispeva k tveganjem za glavkom. Vnetje okoli oči, lahko zmanjšajo tudi kakovost krvi in ​​limfne drenaže iz očesa, ki lahko škodujejo odtekanje tekočine iz notranjosti očesa. Prav tako povečuje prostih radikalov, kar je verjetno končni vzrok poškodb živčnih celic v glavkoma.
Glavkom ni povezana le s hipertenzijo, temveč tudi s hipotenzijo. Antihipertenzivna zdravila lahko pripravi te težave pogosto sproži nizek krvni tlak v času spanja. To bi lahko pomenilo, da glave vidnega živca od potrebnega kisika, kar je povzročilo izgubo vidnega polja. Srčni dogodki podvojiti tudi na diastolični tlaku 75 comparted do 85 mm Hg. Na sistoličnega tlakih pod 140 mm Hg, bolniki glavkom kažejo 4-kratno hitrost vidnega poslabšanja polja. Večina bolnikov glavkoma, ki se postopoma izgubijo vid ima trombocite, ki se nagibajo k Zrno skupaj spontano.
Veliko zdravil lahko obori glavkom napad za zaprtje kota. Ti vključujejo popravke bolezen gibanja in antihistaminiki.
Drugi dejavniki tveganja
Najpomembnejše obvladljivi dejavniki tveganja po enem poročilu, so neobdelana hipertenzija in kajenje cigaret. Drugi pomembni dejavniki tveganja so proste radikale, povezane s staranjem, zmanjšano zdravje, hipotenzijo, pomanjkanje telesne vadbe, slaba prehrana, sladkorna bolezen in druge ožilja, kot tudi alergije in prebavne težave. Druge toksine, ki poškodujejo vidnega živca se lahko dejavniki, ki prispevajo v izgubo vida med glavkoma, ki trpijo. Ti vključujejo tobak, aspartam, metilni alkohol, dejavnike, ki so prisotne v transfuzije krvi, čaj, kava in alkohol.
Kava lahko poveča raven holesterola, kar je povzročilo zmanjšano obtoku očesnih tkivih, razen če se spustimo skozi filter papir pred uporabo. Medtem ko kofein ne poveča očesni tlak, ne spodbuja vazospazmi ki lahko prispevajo k glavkomu izgube vida. Prav tako lahko destabilizira krvni sladkor, ki je škodljiva za zdravje živčnih celic. Kava zmanjšuje tudi absorbcijo B12 in uničuje koristne bakterijske flore.
Medtem ko so nekatere študije odkrile malo povezavo med kajenjem in glavkom, ena študija je pokazala 2,9-krat večje tveganje za! Kajenje konstrikcijo notranji premer svetilnosti krvnih žil in zavira sposobnost plovil redilate. Po kadi cigareto, vazokonstrikcija povzroča očesni tlak poveča za več kot 5 mm Hg pri 37% bolnikov, glavkoma in 11% dolgoletnega povprečja. Tobak sam po sebi lahko povzroči izgubo vida (tobak, slabovidnost), saj lahko (alkohol slabovidnosti), in lahko prispeva tudi k prehranske pomanjkljivosti, povezanih z izgubo vida, z oviranjem želodčne proizvodnjo solne kisline in s tem preprečujejo učinkovito prebavo in asimilacijo veliko hranilnih snovi, vključno vitamin B12. V nekaterih primerih je dodatni vitamin B12 obrnil izgubo vida celo kljub nadaljevanju kajenja. Nikotin zmanjša mrežnice pretok krvi po 9,6-16,4% pri diabetikih, ki so z velikim tveganjem za glavkom, kot tudi diabetične retinopatije. Priporočljivo je, da mora vsakdo, ki uporablja alkohola ali tobaka dopolni najmanj 1500 do 3000 mikrogramov vitamina B12, glutation predhodnimi sestavinami, kot so cistein in 600 I.U. vitamina E za preprečevanje toksične učinke cianida v vidnega živca, kot tudi 1000 mikrogramov folne kisline. Folna kislina je bilo tudi dokazano, da izboljša ostrino vida pri kadilcih z nevropatijo vidnega živca, s povprečnim povečanjem 5 vrstic ostrine vida v času 2 mesecev! Dopolnitev 300 miligramov vitamina B1 tedensko za 3 mesece intramuskularno (skupaj 1.000 mikrogramov B12) se priporoča tudi za tobačno slabovidnosti.
Nikotin, LDL holesterola in prostih radikalov blokirajo acetilholinske receptorje, kar povečuje težnjo po vazospazmom. Z znižanjem škodljive ravni LDL holesterola (npr GTF krom, česen, vitamina C, čebulo, mandlji, olivno olje, ribje olje, grozdnih pečk in avokada) in ob antioksidantov (vključno z vitaminom E in koencim Q10), vazomotorne sprostitev za acetilholina se je izboljšala z merljivimi povečanjem premera koronarnih arterij. To je lahko tudi izboljšanje sposobnosti krvnih žil, da širijo v odgovor na seratonin in združevanje trombocitov. , Kajenje je eden izmed glavnih faktorjev tveganja za glavkom, skupaj s hipertenzijo (zlasti sistoličnega), debelosti in znesek pigmentacijo v šarenice. Črnci, ki imajo največjo količino pigmenta, imajo štirikrat tveganje za glavkom in 8-krat tveganje za slepoto z glavkomom v primerjavi z belci.
Družinske vzorce so pogosto močno, kot tudi v vseh dirkah, s sorodnikom glavkoma žrtve 20-krat bolj verjetno, da bodo sami glavkom. To je lahko iz trdih žično genetskih vzorcev, kot tudi iz miasmatic dedovanje, ki se sčasoma lahko odstranimo s pomočjo homeopatije. Okoljski dejavniki so prav tako zelo pomembni, in je bilo ugotovljeno, da igrajo pomembno vlogo pri piling leče, ki lahko povzroči očesno hipertenzijo in potroji tveganje za glavkom. Takšni vplivi na okolje so verjetno prek delovanja prostih radikalov patologije.
Debelost vpliva na eno od treh odraslih, povprečna teža povečala za 8 funtov med letoma 1980 in 1991 v povprečju od 25 (ženske) do 30 funtov (moški) s prekomerno telesno težo. Debelost povečuje krvni tlak in izločanje nadledvičnih hormonov. Na Japonskem, z najvišjo življenjsko dobo na svetu, prekomerno telesno težo, ni pravilo, in IOP dejansko kaže, da s starostjo upada, nasprotno od tega, kar je videl v Ameriki. V Ameriki so 8% ljudi, starejših od 40 let povečal očesni tlak, stopnja glavkoma vzpenja od 0,25% v starosti 20 do 1% pri starosti 40 do 7% na 70 let.
Pomanjkanje kisika v tkivih v očesu lahko sproži neovaskularizacije, kar lahko povzroči glavkom. Antiangioneogenesis prisotne v morski pes in govejo hrustanca dejavniki so lahko koristne pri nadzoru ali zvezni to vrsto odziva. Kisikove terapije lahko tudi koristno, skupaj z antioksidanti in načinih za povečanje očesne pretok krvi, kot so ginko.
Zdi se, da je pomemben dejavnik predvsem v nizke napetosti glavkoma sproščanje histamina in drugih pro-vnetnih snovi. 30% bolnikov glavkoma nizko nateznih imajo povezanih imunski probleme, v primerjavi s samo 8% tistih z očesne hipertenzije.
Laserske obdelave se zdi, da celo manj uspešna pri glavkomu, kot so droge. Laser je lahko najbolj učinkovita, če se uporablja, preden se je začela vsaka terapija z zdravili, vendar je večina, ki imajo laser najprej še vedno potrebujejo zdravljenje odvisnosti od drog v roku 2 let. Surgery on the other hand is capable of increasing blood flow to the eye by 29%, but only in those who have not already started drug treatments. Surgery appears to have more potential benefits than conventional drug therapy in at least temporarily slowing the damage caused by glaucoma 3 to 6 times more effectively than laser or drugs, although not universally, nor without significant risks. Surgery is not effective at slowing the progression of glaucoma in the majority of cases represented by low pressure glaucoma. Also, 15% of glaucoma surgery patients report a reduced quality of life following surgery, and 40% find no perceptible improvement. Surgery also needs to be repeated in many cases. Surgery of any kind is by definition controlled damage to the body, and such an invasive approach should be reserved whenever time permits until non-invasive methods have been exhausted. This follows the physician’s oath “Primum non nocere,” to above all do no harm.
The actual damage to nerve cells in the optic nerve, resulting in loss of vision, appears to be associated with hemorrhages of the blood vessels in the optic nerve head and related loss of cellular nutrition combined with free radical activity. Similar damage to the cells of the optic nerve is now known to occur during migraine headaches, when blood vessels constrict the flow of oxygen and other nutrients to the cells. The risk of developing measurable damage to the optic nerve goes up with increased IOP levels, from 15% at 24 mm Hg to 90% at 30 mm Hg, and nearly 100% at 33 mm Hg. Patients with healthy optic nerves and no peripheral vision loss can sustain pressures of 30 for up to 20 years without losing sight. Unfortunately, approximately 50% of the nerve cells in the optic nerve are lost before glaucomatous changes in the visual fields can be detected in an eye examination. This loss of nerve cells happens 2 to 6 years before changes show up on peripheral vision tests. Intervention in the presence of ocular hypertension and other risk factors has been shown to reduce the loss of peripheral vision and optic nerve health. Prevention, and especially non-toxic preventive approaches to therapy are critically important for anyone at risk, as well as those already showing damage. At best, conventional medical and surgical interventions attempt to check the advance of this progressive degenerative condition, but in many cases, blindness still is the final result. The following complementary modalities should not be overlooked by the doctor and patient seeking the best long term outcome.
Water & Biological Terrain
In most cases, glaucoma is a chronic degenerative condition, resulting from Phase 1 conditions in the brain, eye and optic nerve area. This is also the terrain for viral conditions, and an association is seen with 28% of patients who have herpes eye infections experiencing secondary glaucoma. Phase 1 terrain is excessively oxidized, resulting in oxidation of circulating LDL cholesterol which deposits and hardens on the inner lining of the blood vessels, impairing their ability to dilate normally, thus restricting circulation. The retina of the eye has the highest oxygen demand of any tissue in the body, with local hypoxia or ischemia in the nerve fibers of the retina and optic nerve leading to further free radical activity. Lipid peroxidation can be especially destructive in the optic nerve area with its myelinated nerve fibers containing a high concentration of fatty acids which can produce a chain reaction of reactive oxygen species. It is also known that lipid peroxidation occurs in the degeneration of cells in the anterior chamber angle that drains the fluid from the eye.
Phase 1 terrain is also characterized by excessive alkalinity in the veinous blood. This is primarily due to a blocked and inefficient cellular energy metabolism, resulting in lack of acid metabolic wastes such as carbonic acid. Steroid eye drops, for example, induce a Phase 1 terrain in the eye. It has been shown that they alkalize the aqueous humor in proportion to the rise in IOP, while at the same time depleting antioxidant defences. Vitamin C levels fall by 50 to 80% throughout the eye. Thus circulation, oxygenation and cellular respiration in addition to antioxidant protection (especially the fat soluble antioxidants) are critical components to provide the physiological system if it is to mount a successful remission from this Phase 1 terrain.
Drinking alot of fluids all at once can temporarily raise IOP as much as 30%. This does not mean glaucoma patients should drink less water. Drinking 8 ounces per hour, or better yet, about 4 ounces of good water every half hour on the other hand, increases lymph flow and detoxification. Hypertension and ocular hypertension are linked, and both may be significantly related to chronic dehydration. Chronic dehydration, resulting in increased blood viscosity, can be caused by diuretics, or simply the Standard American Diet (SAD) which includes more soda than water. Increased IOP has also been associated with constipation, which is closely linked to fluid metabolism. After about 3 days of regular consumption of water, the kidneys are able to readapt and increase the efficiency of their filtration of the blood as well. The best water is that which is filtered to remove unwanted chemicals, such as heavy metals, chlorine, fluoride and pesticide residues, and then ionized. Bio-electronics of Vincent (BEV) quality filtration can be achieved by a multi-stage filter system incorporating reverse osmosis with other water purification technologies. Ionization by electrolysis imparts a negative charge which provides the most effective biocompatible anti-oxidant known. It also restructures the water, reducing the average molecular cluster size from about 16 to about 8 water molecules according to NMR studies, resulting in a 10-fold increase in penetration into the lymphatic system and even the intracellular spaces. This water, a better solvent than tap water, increases nutrient absorption and utilization, while also enhancing elimination of metabolic wastes and other toxins from tissue stores. The alkaline-reduced water that is used for drinking and cooking accelerates the body’s healing process which initially involves the re-establishment of efficient mitochondrial aerobic metabolism followed by the shift from Phase 1 to Phase 2 terrain. This water releases oxygen specifically to those tissues which are eliminating toxins, including the toxins which are released in unblocking mitochondrial electron transport chain enzymes.
(see also: Feldman RM, Steinmann WC, Spaeth GL et al: Effects of altered daily fluid intake on intraocular pressure in glaucoma patients. Glaucoma 1987;9:118-121.)
Osmotic agents like vitamin C, glycerine and salt decrease IOP by pulling fluid from the eyes. They also increase biological energy (measured in microwatts) in the blood, shifting terrain away from Phase 1 which is the low energy zone where glaucoma is most prevalent.
High body temperature, characteristic of Phase 2 terrain (e.g. associated with bacterial infection, healing crisis and spontaneous remission), is related to a temporary increase in IOP. This can, however, if not suppressed by anti-biotics or anti-pyretics like aspirin, lead to resolution of the internal causes of the problem, followed by remission from the disease. If there is damage to the myelin sheath of the optic nerve fibers, as in MS, increased body temperature from exercise or a hot bath can temporarily worsen visual fields.
Complementary medicine is used by many glaucoma patients. (Rhee DJ, Spaeth GL, Terebuh A, Myers JS, Augsburger JJ, Shatz L, Ritner JA, Katz LJ. Prevalence of the use of complementary & alternative medicine (CAM) for glaucoma. Ophthalmology 2002;109:438-443.)